trudo-vaya.ru - Протокол ведения больныхполное отсутствие зубов (полная вторичная.)


Все диагнозы зубов

 

АЛЬВЕОЛЫ — ячейки кости верхней или нижней челюсти, расположенные в гребне альвеолярных отростков, в которых фиксированы зубы. Альвеолы (А.) разделены межальвеолярными пере­городками. Кроме того, в А. многокорневых зубов имеются межкорневые перегородки. Глубина альве­ол всегда несколько меньше, чем длина корня зуба. Стенка А. представлена тонкой (0,2-0,4 мм) костной пластинкой, которая имеет компактное строение. В кортикальной пластинке А. крепятся элементы периодонтальной связки — проникающие (шарпеевы) волокна; через имеющиеся в ней питательные (фольк-манновские) каналы в периодонт проникают сосуды и нервы. Через эти структуры при развитии острого воспаления в тканях периодонта процесс может рас­пространиться как в костную ткань, так и генерали­зоваться через лимфатические капилляры и венулы (вплоть до развития одонтогенного сепсиса и бак­териального эндокардита). Кроме того, при наличии аутоиммунного компонента в воспалении иммунные комплексы могут попадать в систему гемоциркуляции и оседать в тканях организма, вызывая в них вна­чале повреждения, а затем и аутоиммунные заболе­вания (гломерулонефрит, ревматизм и др.). Здоровая сформированная кость альвеолярного отростка рентгенологически характеризуется нали­чием четкой кортикальной пластинки. После 50 лет, с нарастанием инволютивных процессов, происхо­дит атрофия альвеолярного края..

ГАЛИТОЗ (ОЗОСГОМИЯ, СТОМАТОДИСОДИЯ) - состояние, сопровождающееся появлением непри­ятного запаха изо рта.
Существует 2 группы причин, способствующих по­явлению галитоза:
- местные, связанные с состоянием    полости    рта (составляют 80-90%):
-  стоматологические   заболевания   (кариес   зубов и его осложнения), заболевания слизистых обо­лочек полости рта; воспалительные заболевания пародонта; опухолевидные образования;
-  неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта;
-  неадекватное   ортопедическое/ортодонтическое лечение или нарушение правил ИГПР после ор­топедического или во время ортодонтического лечения;
ксеростомия, или синдром сухости полости рта;
-  курение;
-  дисбаланс состава микрофлоры полости рта.
общие, связанные с системными заболеваниями организма:
-  желудочно-кишечного тракта;
-  ЛОР-органов и верхних дыхательных путей (хро­нический ринит, тонзиллит, полипы носа и т.д.);
-  заболевания легких, сахарный диабет, почечная недостаточность, онкологические заболевания.
В основе патогенеза галитоза лежит образование летучих сернистых соединений (сероводорода, метилмеркаптана, диметилсульфида) анаэробной микрофло­рой, которая начинает интенсивно размножаться при наличии указанных причинных факторов, или в результате метаболизма белковых компонентов пищи в полости рта.
Для устранения галитоза необходимо провести:
-  полное клинико-рентгенологическое обследование с выявлением всех потенциальных очагов хроничес­кой инфекции;
-  санацию полости рта;
-  устранение очагов одонтогенной инфекции, удале­ние разрушенных зубов, не подлежащих восстанов­лению;
-  лечение воспалительных заболеваний тканей пародонта;
-  устранение очагов инфекции в организме и сана­цию общесоматических заболеваний.
Профилактика галитоза заключается в использовании методов индивидуальной гигиены полости рта, включающих чистку зубов и языка, применении ополаскивателей полости рта, зубочисток, освежи­телей дыхания — отваров сельдерея, мяты, фенхеля, ментолсодержащих средств и эфирных масел, жевательных резинок, не содержащих сахар. Желательно придерживаться рациональной диеты, бога­той витаминами и микроэлементами, — ограничить частоту употребления легкоферментируемых угле­водов; употреблять в пищу достаточное количество клетчатки, зелени, овощей и фруктовых соков. Общее закаливание организма как элемент профи­лактики общесоматических заболеваний.

ГИПЕРЕСТЕЗИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ — повышенная чувствительность зубов к внешним фак­торам окружающей среды, таким как механические, химические и температурные раздражители.
Этиология и патогенез. Как правило, гипересте­зия твердых тканей зубов (Г.т.т.з.) связана с гипер­естезией дентина в результате потери твердых тканей зуба: истончения эмали и оголения дентина коронковой части зуба; при оголении корней зубов, разрушении покрывающего их цемента и обнаже­нии дентина корня. Эти процессы сопровождаются большей проницаемостью или открытием входных отверстий дентинных канальцев (трубочек), что приводит к раздражению нейрорецепторного ап­парата дентина (чувствительных отростков одонтобластов), непосредственно воспринимающих внеш­ние раздражения. При открытии входных отверстий дентинных канальцев происходит истечение внутриканальцевой жидкости, нарушается втуриканальцевое осмотическое давление, чувствительные от­ростки одонтобластов начинают «подсыхать», что обуславливает у пациента постоянное ощущение дискомфорта (часто принимается за вялотекущий хронический пульпит).
Г.т.т.з. может носить системный характер и являть­ся симптомом нервно-психических расстройств, эндокринной патологии, заболеваний желудочно-кишечного тракта и пр.
Клиническая картина. Основной признак Г.т.т.з. — резковыраженная интенсивная боль при воздействии на зуб (зубы)  различных раздражителей:  кислая, сладкая, соленая, холодная, горячая вода и пища, воздух, реакция на тактильные раздражители. По классификации Ю.А. Федорова (1981) различа­ют следующие разновидности Г.т.т.з.:
А. По распространенности:

Ограниченная форма проявляется в области от­дельных или нескольких зубов, чаще при наличии одиночных кариозных полостей и при клиновидных дефектах, а также после препарирования зубов под искусственные коронки, вкладки. Генерализованная форма проявляется в области большинства или всех зубов, чаще при обнажении шеек и корней зубов при болезнях пародонта, пато­логической стираемости зубов, при множественном кариесе и эрозии зубов.
Б. По происхождению гиперестезии дентина:
1.  Гиперестезия дентина, связанная с потерей твердых тканей зуба:
а) в области кариозных полостей;
б) возникающая после препарирования тканей зуба под искусственные коронки, вкладки и т.п.;
в) сопутствующая патологической стираемости твер­дых тканей зуба и клиновидным дефектам;
г) при эрозии твердых тканей зубов.
2.  Гиперестезия дентина, не связанная с поте­рей твердых тканей зуба:
а) гиперестезия дентина обнаженных шеек и корней зубов при пародонтозе и других болезнях пародонта;
б) гиперестезия дентина интактных зубов (функци­ональная), сопутствующая общим нарушениям в ор­ганизме.
В. По клиническому течению:
I степень— ткани зуба реагируют на температур­ный (холод, тепло) раздражитель. Порог электро­возбудимости дентина — 5-8 мкА;
II степень — ткани зуба реагируют на температур­ный и химический (соленое, сладкое, кислое, горь­кое) раздражители, порог электровозбудимости дентина — 3-5 мкА;
III степень — ткани зуба реагируют на все виды раз­дражителей (включая тактильный). Порог электро­возбудимости дентина достигает 1,5-3,5 мкА.
Лечение Г.т.т.з., как правило, местное. С этой целью применяют химические, физические и физико-хи­мические методы воздействия на твердые ткани зуба, для чего используют:
все диагнозы зубов -  лечебно-профилактические зубные пасты типа «Сенситив» (активный компонент, идентичный гидроксиапатиту эмали   и дентина,  закупоривает  входные отверстия дентинных канальцев, что приводит к вос­становлению   внутриканальциевого   осмотического давления) или «Сенситив с фтором» (активные ком­поненты — соединения калия и фториды: ионы калия проникают внутрь дентинных канальцев и оседают на поверхности отростков одонтобластов, восста­навливают калий-натриевое равновесие вне и внут­ри нейрорецепторного аппарата отростка одонтобласта);
-  лечебно-профилактические    ополаскиватели, в со­ставе которых активным компонентом являются со­единения калия (например, цитрата калия, нитрата калия и др.), которые используются только в соче­тании с лечебно-профилактическими зубными пас­тами типа «Сенситив с фтором» из-за идентичнос­ти механизмов их действия, а также из-за того, что в других сочетаниях их действие утрачивается;
-  растворы   для   аппликаций,   способствующие   реминерализации наружных слоев эмали (например, 10% раствор глюконата кальция);
фторлак;
электрофорез соединений кальция или калия;
глубокое фторирование.
В настоящее время различные методы анестезии, электроанестезии и замораживания для лечения Г.т.т.з. не используются из-за их низкой эффектив­ности.

ПАРОДОНТ - комплекс анатомических образова­ний— десна, надкостница и костная часть альвеолы, периодонт, цемент корня зуба, имеющий общие ис­точники иннервации и кровоснабжения, связанный общностью функций и происхождения и составляю­щий вместе с зубом единую морфо-функциональную систему. Основными функциями пародонта являют­ся: трофическая, опорно-удерживающая, амортизи­рующая, барьерная, пластическая и рефлекторная (регуляция силы жевательного давления).

ПЕРИОДОНТ  (ПЕРИОДОНТАЛЬНАЯ   СВЯЗКА)   — комплекс тканей, включающий в себя соедини­тельнотканные связки, окружающие корни зуба, расположенные между его цементом и кортикаль­ной пластинкой альвеолы, выполняющие опорно-удерживающую и амортизирующую функции, а также межклеточное вещество, сосуды и нервные окончания.

ПУЛЬПИТ — воспаление мягких тканей зуба (пуль­пы). Больные пульпитом (П.) составляют 14-20% от общего количества обратившихся за стоматоло­гической помощью.
Этиология и патогенез. Повреждение пульпы мо­жет быть обусловлено:
-  распространением микроорганизмов и их токсинов из кариозной полости (см. Кариес) в пульпу зуба, ретроградным попаданием их через корневой ка­нал  при  заболеваниях пародонта,   гематогенным проникновением из очагов инфекции; при этом ос­новными возбудителями являются гемолитические и негемолитические стрептококки, реже — дипло­кокки, стафилококки, грамположительные палочки, стрепто- и лактобациллы, фузобактерии, спирохеты и грибы;
-  травмой зуба (отлом фрагмента коронки, перелом корневой или коронковой части зуба); отрыв сосу­дисто-нервных волокон в области верхушки корня основного пучка (ствола) при травме (ударе).
-  температурными воздействиями, особенно в про­цессе стоматологического лечения;
-  препарированием твердых тканей зуба для пломби­рования;
-  обтачиванием зуба с целью протезирования;
-  воздействием химических веществ пломбировоч­ных материалов;
-  непосредственным контактом с жидкостью, находя­щейся в полости рта, и содержащимися в ней микро­организмами;
-  при микробной инвазии через дентинные канальцы. В ответ на повреждающий фактор в пульпе зуба возникают   сложные   биохимические,   гистохими­ческие,    ультраструктурные    сосудисто-тканевые реакции.  Выраженность воспалительной реакции и процессов репарации в значительной мере зави­сят от интенсивности и длительности воздействия повреждающего фактора. Определенную роль при этом играют возраст и реактивность защитных сил индивидуума.
Острое воспаление пульпы протекает по гиперэргическому типу. Увеличивается проницаемость сосу­дов микроциркуляторного русла пульпы, формиру­ется ее отек. Отечная жидкость серозного характера сдавливает вены и лимфатические сосуды, нарушая отток жидкости из пульпы и, тем самым, приводя к развитию ее некроза. Через 6-8 часов в зоне, при­лежащей к кариозной полости, серозный характер воспаления сменяется гнойным. Сюда интенсивно мигрируют лейкоциты, образуя очаговое скопле­ние. В этом очаге наблюдается распад пульпы, т.е. образуется абсцесс пульпы. Такое состояние соот­ветствует острому очаговому П. Далее, вследствие развития патологического про­цесса, происходит расплавление предентина, дре­нажное отверстие между кариозной полостью и по­лостью зуба постепенно расширяется. Если отток экссудата из полости зуба достаточный, то давле­ние в полости зуба падает, трофика тканей улучша­ется и воспаление переходит в хроническое — раз­вивается хронический фиброзный П.
При недостаточном оттоке экссудата, процесс прогрессирует, наблюдается образование новых абсцессов в пульпе, их слияние, распространение процесса на пульпу коронки и корня зуба — форми­руется острый диффузный П. В случае появления оттока экссудата в этот период, острый диффузный П. переходит в хронический ган­гренозный П. В хронический гангренозный П. через стадию обострения может переходить хронический фиброзный П. К обострению процесса могут приво­дить факторы, способствующие снижению резистен­тности организма. Хронический гипертрофический П. является следствием длительно протекающего хронического фиброзного П. при наличии хорошего сообщения кариозной полости с полостью зуба.
Клиническая картина:
Острый очаговый П. характеризуется кратковре­менной, приступообразной болью с длительными светлыми промежутками. Болевой приступ прово­цируется горячим и холодным, как правило, паци­ент указывает на причинный зуб. В ночное время боли носят более интенсивный характер. Кариоз­ная полость глубокая, зондирование дна болезнен­но. Электровозбудимость пульпы чаще понижена, но лишь с того бугорка, в области которого локали­зуется очаг воспаления.
Острый диффузный П. проявляется продолжи­тельной приступообразной нелокализованной бо­лью, иррадиирующей по ходу ветвей тройничного нерва и усиливающейся в лежачем положении. Зон­дирование глубокой кариозной полости болезненно по всему дну. Реакция на температурные раздра­жители болезненна, продолжительна, но возможно уменьшение боли от холодного. Болезненность при перкуссии зуба отмечается не всегда. Электровоз­будимость пульпы снижена (30-40 мкА) при иссле­довании со всех бугорков и дна кариозной полости.
Хронический фиброзный П. зачастую протекает бессимптомно, иногда отмечаются ноющая боль и дискомфорт в зубе, реже — боль во время приема горячей или твердой пищи либо при резкой смене окружающей температуры. В анамнезе — симпто­матика, характерная для острого пульпита. При зон­дировании дна полости чаще обнаруживается сооб­щение между кариозной полостью и полостью зуба. Электровозбудимость снижена. Рентгенологически могут выявляться очаги разрежения костной ткани у верхушек корней.
Хронический гангренозный П. также имеет маловыраженную симптоматику. Может протекать как в открытой, так и в закрытой полости зуба. Отмечает­ся болезненность в зубе при приеме горячей пищи, жалобы на гнилостный запах изо рта. В анамнезе — острые приступообразные боли с иррадиацией по ветвям тройничного нерва. Зондирование бо­лезненно на различной глубине коронковой или корневой пульпы, что зависит от распространен­ности гангренозного процесса в пульпе. Электровозбудимость пульпы сильно снижена (40-90 мкА). На рентгенограммах в половине случаев определя­ется деструкция околоверхушечных тканей различ­ной степени выраженности.
Хронический гипертрофический П. проявляется жалобами на боли и кровоточивость, возникающи­ми при приеме твердой пищи. В анамнезе — жалобы на боль, типичную для острого П. При осмотре выявля­ется вскрытая полость зуба, из которой выбухает гипер-плазированная пульпа; зондирование, особенно глу­бокое, вызывает боль. Рентгенологически нередко обнаруживается расширение периодонтальной щели
Обострение хронического П. клинически прояв­ляется симптомами острого П., с тем лишь отличи­ем, что боль возникает не впервые, а повторно, т.е. в анамнезе имеются жалобы на предшествовавшую в течение длительного времени болезненность, «тя­жесть», «неловкость в зубе». Дифференциальная диагностика проводится для:
острого очагового П. — с глубоким кариесом, ост­рым диффузным, хроническим фиброзным пульпи­том, папиллитом;
острого диффузного П. — с острым очаговым П., обострением   хронических  форм,   острым   верху­шечным периодонтитом и папиллитом, невралгией
тройничного нерва, острым гайморитом и альвеолитом;
хронического фиброзного П. — с глубоким карие­сом, хроническим гангренозным пульпитом;
хронического гангренозного П. — с хроническим фиброзным пульпитом и хроническим верхушечным периодонтитом.
- хронического гипертрофического П. — с десневым полипом, заполняющим кариозную полость, с раз­растанием грануляций из периодонта через перфо­рацию в области бифуркации корней.
обострения хронического П. — с острым диффуз­ным пульпитом, а также острым и обострившимся хроническим верхушечным периодонтитом.
Лечение. Основными задачами лечения П. явля­ются: устранение очага воспаления и купирование болевого синдрома; стимуляция процессов зажив­ления и дентинообразования, предупреждение развития периодонтита, восстановление формы и функции зуба.
Существующие на сегодняшний день методы лече­ния П. предполагают частичное или полное сохра­нение жизнеспособной пульпы и полное или частич­ное удаление некротизированной пульпы.
Профилактика П. заключается главным образом в своевременном лечении кариеса.

КАРИЕС ЗУБОВ — патологический процесс, свя­занный с кислотным разрушением — деминера­лизацией — твердых тканей зуба (эмали и дентина), приводящий к образованию в них дефекта в виде полости и к воспалительным осложнениям со сто­роны пульпы и периодонта (при отсутствии лечения). По распространенности кариес зубов (К.з.) занима­ет первое место среди стоматологических заболе­ваний.
Этиология и патогенез. Существует более 400 различных теорий, концепций и гипотез о механиз­мах развития К.з. Среди причин и механизмов раз­вития К.з. большую роль играют общие факторы, влияющие на кариесрезистентность:
■ климато-географические особенности среды оби­тания (например, содержание микроэлементов — фтора, молибдена, ванадия, селена в воде и пище);
■ социально-бытовые  условия   (например,   особен­ности питания — рацион (обилие легкоферментируемых углеводов, недостаток витаминов), характер обработки пищи; профессиональные вредности; традиции — низкий уровень индивидуальной гиги­ены полости рта и т.п.);
■ состояние здоровья (перенесенные и текущие забо­левания — ревматизм, рахит, туберкулез, эндокрин­ная патология, заболевания желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, конститу­ционные особенности организма и профессиональ­ные заболевания).
В настоящее время общепризнанной является мик­робная (инфекционная) теория возникновения К.з., в которой основное значение придается кариесогенной флоре полости рта (см. Микробная флора полос­ти рта) — кислотопродуцирующим микроорганиз­мам (стрептококки, лактобактерии, актиномицеты) и микроорганизмам, обладающим протеолитическими свойствами (пептострептококки, бактероиды). Кариесогенная флора образует на поверхности зу­бов колонии (зубной налет, зубная бляшка) и из лег-коферментируемых углеводов пищи вырабатывает органические кислоты и другие токсины, которые приводят к деминерализации эмали. Нарушение динамического равновесия процессов деминера­лизации и реминерализации твердых тканей зубов в пользу первого процесса приводит к развитию К.з. Несвоевременное лечение К.з. приводит к разви­тию пульпита и периодонтита, что, в свою очередь, может стать причиной одонтогенной инфекции (пе­риостит, остеомиелит) и спровоцировать начало развития или привести к обострению общесомати­ческой патологии (нефрита, ревматизма, заболева­ний желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосу­дистой системы и т.д.).
Клиническая картина. Клиническими симптомами кариеса зубов являются: изменение цвета (мело­вое или пигментированное пятно) и шероховатость эмали; наличие дефекта (полости различной вели­чины и глубины); болевая реакция пораженного зуба на различные раздражители (вкусовые, темпера­турные, механические), обычно проходящая после устранения их воздействия. При микроскопическом исследовании в кариозном очаге выделяются зоны: некроза, размягченного дентина, прозрачного гипер-кальцинированного дентина, нормального дентина, заместительного вторичного дентина, реактивных изменений в пульпе.
К.з. может проявляться в виде одиночного или мно­жественного поражения зубов.  Кариес наиболее часто поражает зубы нижней челюсти. На первом месте по частоте поражения стоят первые боль­шие коренные зубы, на втором — вторые моляры, на третьем — малые коренные и верхние резцы, на четвертом — клыки. Фронтальные зубы нижней челюсти поражаются кариесом очень редко. Клыки чаще всего поражаются кариесом в области шеек зубов. Кариозные поражения локализуются на же­вательных поверхностях, в эмалевых складках или фиссурах зубов, реже на аппроксимальных поверх­ностях моляров. На поверхностях бугров и граней кариес практически не встречается. По клиническому течению различают острый и хро­нический К.з. В зависимости от локализации разли­чают 5 классов полостей при К.з. по Г.В. Блэку:
■  I   полости,   расположенные   в   ямках   и   фиссурах на жевательной поверхности моляров и премоляров, язычной поверхности верхних резцов и в вести­булярной и язычной бороздах моляров, связанные с жевательной поверхностью;
■  II полости на контактных (аппроксимальных) поверх­ностях моляров и премоляров;
■  III полости на контактных (аппроксимальных) поверх­ностях резцов и клыков, которые не требуют удале­ния и восстановления режущего края;
■  IV   полости   на   контактных   поверхностях   резцов и клыков, которые требуют восстановления режу­щего края;
■ V полости в пришеечной области всех групп зубов.
В зависимости от стадии (глубины) поражения раз­личают К.з.:
-  в стадии пятна;
-  поверхностный;
-  средний;
-  глубокий.
Кариес в стадии пятна.Выделяют кариес в виде мелового пятна и пигментированного пятна. При исследовании на шлифах стадия пигментирован­ного пятна характеризуется очаговым нарушени­ем рисунка строения или очаговой пигментацией эмали зуба. Пигментация выявляется чаще на дне фиссур моляров, реже на их проксимальной по­верхности. Зоны пигментации имеют различный цвет — от светло-желтого до темно-коричневого и бурого, могут быть различной формы и занимать различные по площади участки поверхности эма­ли. Кариозное пятно появляется на зубе незаметно для больного и жалоб не вызывает. Зондирование обычно не выявляет кариозного поражения на этой стадии, на температурные воздействия изменен­ный участок не реагирует, лишь по наличию чув­ствительности и измененному цвету поверхности зуба можно поставить диагноз кариеса в стадии пятна.
По морфологическим признакам пигментацию при кариесе можно разделить на две зоны:
■ по периферии кариозного очага пигментация обыч­но выражена интенсивнее, и здесь почти невозмож­но различить структурные элементы эмали;
■  в центральной части пятна различаются призмы, ок­рашенные в светло-желтый или светло-коричневый цвет, при этом отмечаются резкое усиление их по­перечной исчерченности, нарушение границ призм и их ориентировки. Толщина призм становится не­одинаковой, видны расширенные межпризменные промежутки в виде темных глыбок или фрагментированных тяжей. Нередко кариозный очаг не имеет четкой границы, при этом участки вокруг очага пиг­ментации характеризуются нормальной структурой. Кариес в стадии пятна может быть обратим при применении  реминерализующей  терапии,  глубо­кого фторирования, совмещенного с правильной индивидуальной гигиеной полости рта,  питанием и здоровым образом жизни.
Поверхностный кариесвозникает в пределах по­верхностных слоев эмали. Он характеризуется не­значительной болезненностью от температурных и химических раздражителей, которая усиливает­ся при обследовании кариозной полости зондом. При осмотре эмаль пигментирована на ограничен­ных участках, в основном — на дне фиссур, реже — на проксимальных поверхностях зубов. Иногда пигментация со дна фиссуры распространяется на прилежащую эмаль, которая приобретает оттенки желтого или коричневого цвета. Форма очагов пиг­ментации овальная, расплывчатая, в виде узкой или широкой щели, иногда границы пигментации рас­плывчаты или четко контурированы и ограничены поверхностью фиссуры. При исследовании зондом зоны пигментации отмечаются: уменьшение плот­ности ткани (зона деминерализации, очаг кариозно­го размягчения); шероховатость поверхности эма­ли, наиболее выраженная на боковых стенках фис­суры; дефекты эмали — чаще в глубине фиссур — как правило, небольшие, в большинстве случаев в форме конуса с вершиной, обращенной к повер­хности дентина. В кариозном очаге отмечается усиление пигментации по краю дефекта. Дентин в области очага кариозного поражения на эмалево-дентинной границе гиперминерализован, а в облас­ти проекции очага поражения отмечается значи­тельное число новых слоев дентина и предентина, которые почти полностью облитерируют полость зуба. Граница между вновь образованным и пред­шествовавшим дентином выглядит как узкая зона гипоминерализации.
При среднем кариесе полость захватывает все слои, эмали, вплоть до эмалево-дентинной границы. Клинически при среднем кариесеопределяется ка­риозный дефект, при зондировании дно кариозной полости болезненно, особенно в области проекции рога пульпы. Боль от химических и термических раздражителей выражена значительнее, чем при поверхностном кариесе. Болевые ощущения мо­гут возникать при попадании в кариозную полость пищи или каких-либо инородных тел. При устране­нии раздражителей боль прекращается. При осмотре выявляются различные по площади дефекты твердых тканей зуба: эмаль полностью разрушена, дефекты дентина имеют вид неглубоких полостей различной формы. Стенки и дно кариоз­ной полости, состоящие из размягченного дентина, пигментированы и имеют цвет от светло-желтого до темно-коричневого. На дне кариозной полости видны фрагменты разрушенной эмали и отторгше­гося дентина. По краю и на дне кариозной полости, в окружающем дентине, в направлении к полости зуба идут расширенные и деформированные дентинные канальцы, инфицированные микроорганизма­ми. Дно кариозной полости обычно отграничивается от полости зуба слоем интактного дентина. Глубокий кариес характеризуется возникновением глубоких кариозных полостей, занимающих боль­шую часть коронки зуба (кариозный дефект может быть скрыт оставшимся поверхностным слоем эма­ли). Субъективные ощущения и данные объективной оценки зависят от объема дефекта и быстроты тече­ния кариозного процесса. Болезненность при зон­дировании определяется в основном в области рога пульпы. Полости имеют неправильные очертания; пигментированные края, их стенки разрушены. Дно кариозной полости мягкое, состоит из некротизированного дентина коричневого, темно-коричнево­го или черного цвета. В некоторых случаях в кариоз­ной полости сохраняется лишь одна стенка коронки зуба, иногда слизистая оболочка десны врастает в кариозную полость. Кариозный дефект отделяется от полости зуба узкой полоской интактного дентина или фрагментами разрушенного и некротизированного дентина.
Кариес цемента диагнозы возникает в пришеечной области зубов, особенно когда обнажается корень вслед­ствие рецессии десны и резорбции кости лунки (при заболеваниях пародонта, остеомиелите). Процесс, как правило, развивается с наружной поверхности корня и протекает независимо от поражения корон­ки и пульпы.
При распространении кариозного процесса с це­мента на пульпу зуба развиваются осложненные формы кариеса в виде пульпита, который в даль­нейшем может перерасти в периодонтит.
Дифференциальная диагностика кариеса зубов.Кариозный процесс следует дифференцировать от некариозных поражений твердых тканей зуба, пигментации эмали при гипоплазии, изменений при флюорозе, клиновидных дефектов, травматических и химических повреждений твердых тканей зуба, изменений твердых тканей зуба при эндокринных заболеваниях. Кариозные поражения следует диф­ференцировать от пульпита или периодонтита. При кариесе боль возникает от раздражителей, при пульпите и периодонтите — чаще без воздействия внешних раздражителей. При устранении раздра­жителя боль при кариесе тотчас прекращается, при пульпите и периодонтите — сохраняется. Кроме того, характерным для пульпита и периодонтита является снижение чувствительности и электровоз­будимости пульпы.
Лечение. Объем и методика проведения лечения зависят от стадии, локализации и интенсивности К.з. и, как правило, используется комбинированная терапия с помощью консервативных (реминерализующая терапия; наложение лечебных подкладоч­ных материалов) и оперативных методов (препари­рование и реставрация).


Источник: http://www.stella-dent.ru/termims.html



Рекомендуем посмотреть ещё:


Закрыть ... [X]

Зубная боль Диагнозы Что такое? Симптомы (признаки.) Какие эфирные масла для волос в маски

Все диагнозы зубов Болезни зубов - причины, симптомы, диагностика и лечение
Все диагнозы зубов Диагноз по зубам, Стоматология, Стоматология
Все диагнозы зубов Диагноз по зубам
Все диагнозы зубов Диагноз по зубам - Медицина 2.0
Все диагнозы зубов Диагностика болезней по состоянию зубов Держи диагноз за зубами
Все диагнозы зубов «Борис Ельцин: от рассвета до заката» читать
Все диагнозы зубов Вибромассаж. Техника и противопоказания вибромассажа
Гоар Аветисян. Универсальный вечерний макияж - Утро Пятницы Дизайн ногтей с цветами Маникюр с розами и другие фото - идеи 2018 Игры Уход за животными для девочек - играть онлайн бесплатно Как избавиться от прыщей на голове в волосах, на затылке Как убить нерв в зубе: в домашних условиях - Лечение зубов и десен Как укрепить ногти, чтобы не слоились и не

Похожие новости